Un científico viedmense trabaja en un estudio para combatir enfermedades neurodegenerativas y cardíacas
Un estudio reciente liderado por el viedmense Alejandro Peñalva, investigador del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca (INIBIBB, CONICET-UNS), e Iván López Montero, de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), logró visualizar por primera vez cómo la Mitofusina 2 (Mfn2) controla el proceso de fusión mitocondrial a nivel molecular.
El trabajo describe el modo en que Mitofusina 2 controla la fusión mitocondrial, un proceso fundamental para el correcto funcionamiento de las células. El mismo brinda información que podría resultar útil para el futuro desarrollo de terapias contra enfermedades neurodegenerativas y cardíacas.
Peñalva, quien además es el primer autor del artículo explicó: “Conocer cómo funciona Mfn2 a nivel molecular es un avance significativo para desarrollar aplicaciones en salud y avanzar en investigaciones biomédicas futuras”.
En este sentido señaló que “esta información puede ser útil, por ejemplo, para desarrollar terapias más efectivas para tratar afecciones neuromusculares causadas por mutaciones en el gen que codifica esta proteína y conocer las interacciones moleculares en enfermedades como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth 2A, un trastorno genético que afecta los nervios periféricos, causando debilidad muscular y atrofia en pies, piernas y manos”.
La investigación toma en cuenta a las mitocondrias que son pequeñas partes dentro de nuestras células que funcionan como baterías. Dan la energía que las células necesitan para hacer todo su trabajo; y también ayudan a controlar cómo y cuándo las células deben morir y mantienen el equilibrio de un mineral llamado calcio.
Para mantener su funcionamiento óptimo, las mitocondrias pasan por procesos continuos de división y unión. Es decir, que un desequilibrio en estos procesos puede causar enfermedades graves: problemas cardíacos, cáncer o enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, entre otras.
Su investigación permitió desarrollar un protocolo innovador para clonar y producir la Mfn2 en células de mamífero. Mediante cromatografía (una técnica de laboratorio) de afinidad, se logró purificar esta proteína, a partir de mitocondrias aisladas, y se incorporó en membranas mitocondriales modelo (artificiales) biomiméticas.
“Tras agregar los elementos necesarios, empleamos video microscopia de alta velocidad para identificar el mecanismo por el cual ocurre el proceso de fusión de membrana dependiente de Mfn2”, detalla el investigador.
De esta manera, se identificaron las condiciones y elementos mínimos necesarios para que Mfn2 realice su función, lo que ha permitido asignar la ruta de fusión de membranas por la que actúan estas proteínas.
“Estos hallazgos no solo contribuyen a una mejor comprensión de la dinámica mitocondrial, sino que también abren nuevas vías para el desarrollo de estrategias farmacológicas que puedan contrarrestar las patologías asociadas con la disfunción de Mfn2”, concluyó el destacado investigador viedmense.